Гипертиреоз у кошек симптомы

Гипертиреоз кошек

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – является достаточно распространенной эндокринной патологией у пожилых кошек, которая связана с избыточной циркуляцией в организме гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и/или трийодтиронина (Т3), и очень редко встречается у собак. В данной статье ведущий терапевт ветеринарного центра «Зоовет» рассказывает подробнее о данной патологии.
Наиболее частой причиной подобного состояния является доброкачественная аденоматозная гиперплазия (аденома) щитовидной железы. При этом железа увеличивается в объеме и имеет вид «виноградной грозди». В 70% поражаются – две доли. Аденокарцинома щитовидной железы, как причина гипертиреоза у кошек, встречается достаточно редко (менее 2%).
Этиология заболевания до сих пор остается неясной. У кошек не были найдены тиреостимулирующие иммуноглобулины (аутоантитела), подобные тем, что вызывают тиреотоксикоз Грейвса (диффузный токсический зоб) у человека. Больше аналогий проводится с многоузловым токсическим зобом или токсической аденомой (болезнью Пламмера). В качестве алиментарных факторов, которые могли бы вызвать гипертиреоз у кошек, предполагают завышенное содержание йода в промышленных баночных кормах, определенную среду обитания, воздействие удобрений, гербицидов, инсектицидов. В ряде статей также было показано, что сиамские и гималайские кошки, в меньшей степени предрасположены к этому заболеванию. В любом случае однозначно указать причину возникновения гипертиреоза не представляется возможным.
Заболевают в основном животные среднего и старшего возраста. Почти все кошки старше 6 лет, средний возраст начала заболевания – 12-13 лет. Четкая породная или половая предрасположенность отсутствует.
Гиперфункция щитовидной железы, вызывая повышенный метаболизм, влияет на все системы организма. Очень часто владельцы достаточно поздно приводят свое животное на консультацию к ветеринарному врачу, в связи с тем, что симптомы развиваются медленно в течение длительного времени, или происходящие изменения хозяин кошки связывает с естественным процессом старения.
Наиболее распространенными жалобами владельцев кошек с гипертиреозом являются – потеря веса при сохраненном или повышенном аппетите, полиурия-полидипсия, ухудшение качества шерсти, нервозность или гиперактивность, тремор, диарея, сердечные и респираторные нарушения (тахикардия, кашель, диспноэ), реже рвота и анорексия.
При физикальном осмотре обнаруживается разная степень истощения, плохое качество шерсти, В 80-90% случае присутствует одно- или двустороннее увеличение щитовидной железы, могут быть выявлены тахикардия, систолические шумы, усиление верхушечного толчка. При рентгенографическом исследовании можно выявить кардиомегалию из-за гипертрофической кардиомиопатии, реже признаки застойной сердечной недостаточности и выпот в плевральную полость. При лабораторных исследованиях изменения в общем анализе крови не выражены, может отмечаться эритроцитоз, стрессовая лейкограмма. По биохимическому анализу крови часто определяется повышение печеночных ферментов, азотемия, гиперфосфатемия. Для верификации диагноза используют измерение концентрации общего тироксина (Т4) в сыворотке крови. Определение Т3 (общего или свободного) не является необходимым, так как не повышает качество диагностики. Однако иногда концентрация Т4 может быть в норме. Поэтому если подозрение на гипертиреоз у ветеринарного врача достаточно сильно, то необходимо провести повторное исследование общего Т4, а также свободного Т4 через 2-3 недели. Также в неясных случаях рекомендуется провести супрессивную пробу с Т3.
Гипертиреоз следует также исключать у кошек с сахарным диабетом при выявлении инсулинорезистентности, так как эти два заболевания могут протекать параллельно.
Лечение направлено на снижение избыточной секреции тиреоидных гормонов. Как и у человека у кошек может быть предложено три способа лечения – радиотерапия изотопом йода-131, хирургическое лечение (тиреоидэктомия) и консервативное медикаментозное лечение.
Лечение радиоактивным йодом считается достаточно безопасным и эффективным при гипертиреозе. Трудности связаны с доступностью метода и техническим обеспечением. В России на данный момент не является доступным.
Хирургическое лечение при отсутствии противопоказаний является методом выбора и является очень эффективным, однако требует определенного опыта у оперирующего хирурга. Наиболее частым послеоперационным осложнением является гипокальциемия вследствие случайного повреждения или удаления паращитовидной железы, более редки синдром Хорнера, паралич гортани.
Длительная медикаментозная терапия в настоящий момент остается наиболее распространенным методом лечения кошек с гипертиреозом в России, однако исцеляющей не является. В основном используются препараты на основе тиомочевины (метимазол или тиамазол, карбимазол), которые угнетают продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой. Тиамазол подавляет способность йода фиксироваться на тиреоглобулине и снижает синтез Т4 и Т3. У людей также широко применяют пропилтиоурацил, но у кошек при его применении достаточно выражены побочные эффекты. Также дополнительно используются бета-блокаторы для купирования сердечных нарушений или при подготовке к тиреоидэктомии.

 Гипертиреоз (тиреотоксикоз) считается наиболее распространенным эндокринным нарушением у кошек. В более чем 98% случаев это бывает доброкачественная аденоматозная гиперплазия (аденома) одной или чаще обеих долей щитовидной железы. Широкое производство активного гормона щитовидной железы L-тироксина (Т4) и L-трийодотиронина (Т3) дает хорошие системные результаты. О спонтанной ремиссии данного заболевания не сообщалось, оно постепенно прогрессирует, приводя в конце концов к истощению, тяжелым нарушениям метаболических и сердечных функций и смерти. Однако благодаря доброкачественному характеру поражения щитовидной железы данное заболевание при эффективном лечении имеет благоприятный прогноз.

 Главная причина гипертиреоза у кошек неизвестна, и до сих пор не разработана методика по предупреждению или ликвидации вызывающих его причин. Лечение направлено на удаление или уничтожение патологической ткани щитовидной железы, фармакологическое подавление синтеза гормона щитовидной железы и выделение или улучшение воздействия избыточных Т4 и Т3 на периферические ткани. На сегодняшний день хирургическая тиреоидэктомия и удаление щитовидной железы с помощью радиоактивного йода являются единственными методами лечения. Фармакологическое или медикаментозное лечение, проводимое перед операцией, снижают метаболические и сердечные осложнения, вызываемые гипертиреозом. Кроме того, медикаментозный контроль желателен, если животному не сразу начали давать радиоактивный йод или после лечения наблюдалась задержка возвращения к эутиреозу. Само по себе медикаментозное лечение не исцеляет, но на практике применяется для многих пациентов в течение длительного времени. Для проведения медикаментозного лечения не требуется особой подготовки, навыков или специальной лицензии, оно вполне доступно и относительно недорого. Такое лечение обычно приводит к быстрому клиническому улучшению, дает небольшое число побочных явлений и позволяет избежать возникающих периодически до- и послеоперационных осложнений, таких как сердечная аритмия, кровотечения, гипопаратиреоз и гипотиреоз. Периодически следует выяснять, насколько регулярно владелец дает кошке препараты в течение дня, и проводить регулярный биохимический контроль, который позволяет добиться эффективности лечения и свести к минимуму осложнения. Кроме того, медикаментозное лечение может быть альтернативным методом для некоторых стареющих кошек и животных с сопутствующими заболеваниями, при которых противопоказана операция и лечение радиоактивным йодом. Медикаментозное лечение показано при отсутствии радиоактивного йода или при отказе владельца от других видов лечения из-за возможности осложнений после операции, сомнений в радиоактивном лечении или стоимости. В добавление ко всему, поскольку медикаментозное лечение не имеет длительных последствий после его прекращения, это наилучший вариант пробной терапии для кошек, у которых возможно ухудшение функции почек после восстановления эутиреоза.

 Карциномы щитовидной железы могут также быть функциональными, но лишь в 2% случаев заболеваний у кошек. Медикаментозное лечение помогает контролировать образование или действие чрезмерного количества гормонов щитовидной железы, но в случае использования одних лишь медикаментов прогноз остается осторожным. Предпочтительно более инвазивное лечение, такое как хирургическая тиреоидэктомия и/или применение радиоактивного йода.

Варианты терапии

 При медикаментозном лечении гипертиреоза у кошек могут применяться различные фармакологические препараты. Их показания, дозировка и возможные побочные реакции сведены в таблицах 1 и 2.

Таблица 1. Показания и дозировка препаратов, наиболее часто применяемых при лечении гипертиреоза у кошек
Препарат Покaзания Ежедневная доз в нв кошку Длительность лечения
Метимазол Перед операцией 10-15 мг, разделенные на 2-3 раза в день 2-3 недели
При лечении хронических случаев 7,5-10 мг, разделенные на 2 раза в Длительное
Карбимазол До операции день 2-3 недели
При лечении хронических случаев 15 мг, разделенные на 3 раза в день Длительное
Стабильный йод До операции 10 мг, разделенные на 2 раза в день 30-100 мг в один прием или разделен­ные на 2 раза в день 10-14 дней (в сочетании с метимазолом/карбимазолом/пропранололом)
Пропранолол До операции 7,5-15 мг, разделенные на 3 раза в день 3-14 дней (обычно в сочетании с метимазолом/карбимазолом/стойким йодом)
Иподат кальция До лечения 1311 7,5-15 мг, разделенные на 3 раза в день По мере требования
До операции 100 мг, разделенные на 2 раза в день 2 недели
При лечении хронических случаев 100 мг, разделенные на 2 раза в день Длительное (оценка возможности рецидива после 14 недель)
Таблица 2. Возможные побочные реакции у кошек при лечении гипертиреоза
Препарат Реакция Примерное
кол-во
больных кошек
Срок возникновения Требуемое лeчeние
Метимазол Рвота, анорексия, угнетение 15 < 4 недель Обычно временное
Эозинофилия, лейкопения, лимфоцитоз 15 < 8 недель Обычно временное
Самотравматизация 2 < 4 недель Отмена и глюкокортикоидная те­рапия
Агранулоцитоз, тромбоцитопения <5 < 3 месяцев Отмена и симптоматическая те­рапия
Гепатопатия (анорексия, Т аланин аминотрансферазы, щелочной фосфатазы) <2 < 2 месяцев Отмена и симптоматическая те­рапия
Положительный ANA >50 > 6 месяцев Уменьшение ежедневной дози­ровки
Приобретенная генерализованная миастения Редко <16 недель Отмена или сопутствующая глю­кокортикоидная терапия
Карбимазол Рвота, анорексия,угнетение 10 < 3 недель Обычно временное
Эозинофилия, лейкопения, лимфоцитоз 5 < 2 недель Обычно временное
Самотравматизация Редко < 4 недель Отмена и глюкокортикоидная те­рапия
Стабильный
йод
Саливация и анорексия Периодически Внезапно Изменение технологии приготов­ления препарата

 Тиоурейлены
 При медикаментозном лечении гипертиреоза основными средствами являются тиоурацилы (пропилтиоурацил) и имидазолы (метимазол и карбимазол ). Эти препараты активно концентрируются щитовидной железой и препятствуют интратиреоидному синтезу гормона щитовидной железы, но без попадания в ту область йода или выделения ранее образованных гормонов. Пропилтиоурацил, наиболее широко распространенный препарат, обладает дополнительным преимуществом, препятствуя производству Т4 в Т3 как внутри щитовидной железы, так и вне ее; однако, данный препарат считается для кошек слишком токсичным, и его не следует применять. Метимазол имеется в продаже в Соединенных Штатах и Японии, а карбимазол — в странах Европы.

 При оральном применении карбимазол оказывает угнетающее действие на гормоны щитовидной железы путем немедленного превращения в метимазол (PetersonandAucoin, 1993). Концентрация метимазола в сыворотке крови после поступления карбимазола меньше, чем после применения равных количеств метимазола, в чем отражается молярное соотношение этих двух препаратов. Таким образом, 5-мг доза карбимазола эквивалентна приблизительно 3 мг метимазола,что объясняет, по крайней мере частично, разницу между двумя препаратами в рекомендуемых дозировках и меньшее число побочных эффектов, вызываемых карбимазолом (Petersonetal., 1988; Mooneyetal., 1992). И в то же время между этими двумя препаратами нет значительной фармакокинетической разницы. Метимазол хорошо абсорбируется с высокой биодоступностью при оральном применении и быстро достигает максимальной концентрации, при этом период полувыведения его составляет 4-6 часов (TrepanierandPeterson, 1991). Несмотря на сравнительно короткий период полувыведения метимазола, время нахождения внутри щитовидной железы, в течение которого он оказывает свое действие, равно у кошек, примерно как и у людей, 20 часам. Поэтому, если дозировка препарата по два-три раза в день бывает сложно осуществима в хронических случаях, эффективной может быть дозировка 1 раз в день. Однако дальнейшее уменьшение частоты приема может привести к возобновлению гипертиреоза.

 Показания и методика применения
 Назначение метимазола или карбимазола является вариантом лечения при дооперационном контроле гипертиреоза из-за устойчивого влияния на образование гормона щитовидной железы. Титрование начальной дозы и частоты приема метимазола производится в зависимости от тяжести состояния при гипертиреозе. Напротив, карбимазол считается более эффективным, если препарат будет назначен в дозе 5 мг с интервалом строго 8 часов. Время достижения эутиреоза сравнительно короткое — составляет в среднем для карбимазола (+ SD) 5,7 (± 2,9) дней — и связано с концентрацией общего Т4 в сыворотке крови до начала лечения (Mooneyetal., 1992). Для практических целей вначале прописывают 2-3-недельный курс лечения, который дает явное клиническое улучшение и у многих кошек — достижение эутиреоза. В это время производится измерение концентрации общего Т4 в сыворотке крови, и если она находится в пределах или меньше указанного диапазона, можно делать операцию. При достижении эутиреоза постепенно происходит уменьшение концентрации аланинаминотрансферазы и щелочной фосфотазы в сыворотке крови. Измерение этих ферментов может служить альтернативным неспецифическим индикатором эффективности лечения. В тяжелых случаях гипертиреоза у кошек потребуется более длительный курс дооперационного лечения. У небольшого числа кошек эутиреоз не достигается во время этого начального периода лечения. В таких случаях рекомендовалось постепенное увеличение ежедневной дозировки (с увеличением на 2,5-5 мг) до 25-30 мг на кошку в день. Однако по нашему опыту, как правило, эффективна переподготовка владельца или госпитализация кошки с более длительным курсом предварительного лечения без увеличения ежедневной дозировки лекарственного средства. Чтобы не прошло тормозящее действие этих препаратов, последняя таблетка дается утром в день операции.

 Метимазол и карбимазол в настоящее время являются единственными препаратами, рекомендованными для длительного медикаментозного лечения тиреотоксикоза. После достижения эутиреоза, как указывалось ранее, ежедневная дозировка метимазола сокращается на 2,5-5 мг. Дальнейшая регулировка дозы основывается на концентрации общего Т4 в сыворотке крови, оценка которой производится через каждые 2-3 недели. Большинству кошек успешно помогает общая ежедневная доза в 7,5-10 мг метимазола на одно животное, желательно разделенная на два приема. Некоторым кошкам потребуется всего 2,5-5 мг в день, в то время как другим — 15-20 мг в день. Для карбимазола требуется устойчивая доза 5 мг на одно животное 2 раза в день. После достижения стабильности концентрация общего Т4в сыворотке крови измеряется через каждые 3-9 месяцев или по клиническим показаниям.

 Применение метимазола и карбимазола перед лечением радиоактивным йодом является противоречивым и не прошло оценку у кошек с задержкой наступления эутиреоза после лечения. Людям эти препараты перестают давать по крайней мере за 2-3 дня до приема радиоактивного йода, и рассчитываемая доза радиации автоматически увеличивается на 25%. В ранних исследованиях, проводимых с кошками, считалось, что предварительный прием антитиреоидных препаратов усиливает радиорезистентность тканей щитовидной железы, и потому данный метод не рекомендовался. В то же время, PetersonandBecker(1995) не отмечали разницы в реакции на лечение радиоактивным йодом у кошек, которые не получали антитиреоидного лечения, и теми, которым данные препараты перестали давать в течение предыдущих 1-2 недель. По данному вопросу необходимы дальнейшие исследования с применением промежуточного контроля.

 Побочные явления
 Большинство побочных клинических реакций, вызванных антитиреоидными препаратами, возникают в течение первых 3 месяцев после начала лечения и представлены в таблице 2. При приеме метимазола наиболее часто бывают рвота, анорексия и угнетение, причиной которых может быть, в частности, его горький вкус, в то время как карбимазол безвкусен. Также могут отмечаться слабые гемато логические нарушения, включая эозинофилию, лимфоцитоз и лейкопению. Эти реакции являются временными и редко требуют отмены препарата. Периодически при приеме метимазола животное может наносить самотравматизировать область головы и шеи. Изредка это происходит при приеме карбимазола. У людей при подобных реакциях помогает антигистаминная терапия (Н4-рецепторными антагонистами) без отмены препарата, но последний бывает необходим у кошек, которым одновременно проводится симптоматическое глюкокортикоидное лечение. При приеме карбимазола еще не сообщалось о более тяжелых побочных реакциях. При лечении метимазолом наиболее часто возникают такие реакции, как агранулоцитоз и тромбоцитопения, хотя встречаются сообщения и о других проблемах (см. таблицу 2). Развернутый анализ крови и определение количества тромбоцитов рекомендуется делать через каждые 2 недели, по крайней мере в течение первых 3 месяцев лечения, для обнаружения подобных реакций. Однако поскольку такие реакции встречаются редко и их невозможно предсказать, дорогостоящий эффективный контроль не всегда возможен. Предпочтительно наблюдение за гематологическими параметрами при наличии клинических признаков (явное кровотечение, гипертермия). Склонность к кровотечениям также отмечалась и без развития тромбоцитопении. Возможно уменьшение функции тромбоцитов, но данный механизм еще не изучен. У кошек, которых лечили метимазолом более 6 месяцев, в большом количестве возникают антиядерные антитела в сыворотке крови (ANA). Клинических признаков синдрома, напоминающего волчанку, не наблюдалось, но ежедневную дозу препарата приходилось уменьшать, так как большинство кошек с антиядерными антителами принимали дозы, равные или превышающие 15 мг в день. При появлении тяжелых реакций следует искать другую форму лечения. *

 У кошек, которых лечили карбимазолом или метимазолом, концентрация общего Т4 часто понижена сильнее указанного уровня. Клинические признаки гипертиреоза у них не развиваются, вероятно, потому, что концентрация Тз в сыворотке крови имеет тенденцию оставаться внутри указанного диапазона, или, возможно, благодаря отрегулированной дозировке препарата, предупреждающей излишнюю длительность лечения.

 У кошек с гипертиреозом после указанного лечения отмечалось ухудшение функции почек. Это очевидно связано с понижением уровня клубочковой фильтрации, что говорит о наличии скрытого почечного заболевания (Gravesetal., 1994). Эта возможная реакция не является специфической для антитиреоидных препаратов, но также бывает после лечения радиоактивным йодом или хирургической тиреоидэктомии (DiBartolaetal., 1996; см. также следующую статью). Невозможно предсказать внезапное наступление азотемии или уремии в каждом конкретном случае. Почечные функции подлежат проверке, если клинические признаки открытого почечного заболевания имеют место после наступления эутиреоза. Решение продолжать лечение от гипертиреоза основывается на том, какое из двух заболеваний является наиболее тяжелым.

 Пробное лечение
 Положительная клиническая реакция на пробное лечение метимазолом или карбимазолом приветствуется в качестве средства для диагностики гипертиреоза при неопределенной концентрации общего Т4 в сыворотке крови. Такой вид терапии является спорным, если при отказе от препарата не возникают рецидивы клинических признаков. В настоящее время для неопределенных случаев применяется широкий диапазон других, более показательных диагностических тестов. Пробное лечение, вследствие его обратимости, играет важную роль при оценке действия лечения на функцию почек, особенно при имеющейся дисфункции. Если нет ухудшения функции почек при достижении эутиреоза, можно рассмотреть другие, более перманентные варианты лечения (операцию, лечение радиоактивный йодом).

 Стабильный йод
 Большие дозы стабильного йода резко уменьшают синтез и выделение гормона щитовидной железы (эффект Вольфа-Чайкоффа). Подобное действие является в лучшем случае неустойчивым и кратковременным, быстро проходит после торможения гормона, а в худшем случае приводит к обострению тиреотоксикоза, возможно, из-за увеличения запасов гормона щитовидной железы внутри нее. По этой причине для кошек с непереносимостью метимазола или карбимазола стабильный йод обычно применяется в течение 10-14 дней перед хирургической тиреоидэктомией в сочетании с бета-адреноблокаторами. Йод назначается в водном растворе либо в виде насыщенного раствора йодистого калия (SSKI, 100 г йодистого калия/100 мл раствора, что соответствует примерно 35-50 мг йода в каплях), или в виде раствора Люголя (5 г йода с 10 г йодистого калия/100 мл раствора, что соответствует примерно 6 мг йода в каплях). У людей со слабым тиреотоксикозом производится более длительное наблюдение, но у кошек оно отсутствует. Применение стабильного йода противопоказано перед лечением радиоактивным йодом, но по крайней мере у людей он применяется в качестве вспомогательной терапии после лечения, когда наиболее возможно избежать подавления. Стабильный йод и метимазол с карбимазолом не оказывают синергистического влияния друг на друга. Некоторые исследователи считают полезным добавление стабильного йода к антитиреоидным препаратам, поскольку он способствует уменьшению числа кровеносных сосудов и рыхлости тканей щитовидной железы, облегчая таким образом ее хирургическое иссечение. У людей, однако, считается, что он оказывает действие только на пациентов, которые принимали бета-адреноблокаторы до лечения стабильным йодом.

 Побочные реакции, вызываемые йодистым калием, возникают, очевидно, из-за его неприятного металлического вкуса. Их можно избежать путем приема желатиновых капсул, раствора SSKIв концентрации 10 мг/мл или употребления продуктов с богатым содержанием йода, таких как водоросль ламинария, или таблеток йодистого калия (85-мг таблетки, содержащие 50 мг свободного йода, CambridgeSelfCareDiagnostics).

 Бета-адреноблокаторы
 Пропранолол (Индерал, Zeneca)наиболее часто применяется в качестве бета-блокатора у кошек с гипертиреозом. Пропранолол не оказывает непосредственного воздействия на щитовидную железу, но эффективен при тахикардии, полипноэ, гипертензии и повышенной возбудимости, вызываемой гипертиреозом. Пропанолол применяется при необходимости оказания быстрого контроля за клиническими признаками и обычно принимается в сочетании с метимазолом или карбимазолом или стабильным йодом. Поскольку пропанолол не оказывает влияния на лечение радиоактивным йодом, его можно назначать кошкам в ожидании радиационной терапии или в случае задержки возврата к эутиреозу после лечения. Пропранолол является неизбирательным бета-адреноблокирующим средством и поэтому противопоказан кошкам с ранее существовавшей неконтролируемой открытой застойной сердечной недостаточностью или астмой.

 Атенолол (Тенормин, Stuart) обладает некоторыми потенциальными преимуществами перед пропранололом, так как оказывает более избирательное бета-адреноблокирующее влияние, имеет большую длительность действия и выпускается в виде сиропа. Атенолол применяется в дозе от 6,25 до 12,5 мг на кошку в день. Низкую начальную дозировку постепенно увеличивают. Данные препараты не следует принимать непосредственно перед анестезией или операцией, не располагая соответствующим временем, необходимым для титрования дозы.

 Йодированные рентгеноконтрастные средства
 Оральные холецистографические препараты (например, иподат кальция ) резко препятствуют периферической конверсии Т4 в Т3 а также уменьшают образование Т4 — предположительно, через посредство йода, который выделяется по мере метаболизма иподата, либо путем непосредственного торможения действия тиреотропного гормона. Действие иподата кальция было четко показано на кошках, у которых гипертиреоз вызывался экспериментальным путем. Препарат хорошо переносился животными и давал мало побочных реакций. Данные по применению кальция иподата в случаях естественного происхождения ограничены. MurrayandPeterson(1997) проводили лечение 12 кошек с гипертиреозом с помощью иподата кальция, и у 8 из них наблюдались хорошие результаты. Концентрация общего Т3 в сыворотке крови после 2 недель лечения уменьшалась до указанного диапазона и оставалась на этом уровне в течение всего периода исследования, равного 14 неделям. Это вызывало улучшение клинических признаков, животное набирало вес, понижалась скорость сердечных сокращений, а у кошек с гипертензией понижалось кровяное давление. У четырех из этих кошек сохранялось хорошее самочувствие во время проверок, проводимых через 5-6 месяцев, в то время как у двух через 14 недель наступил рецидив гипертиреоза. Данное лечение не повлияло на концентрацию общего Т4 в сыворотке крови. Кошки с тяжелым гипертиреозом с меньшей вероятностью реагировали на лечение, несмотря на удвоение ежедневной дозы, но не производилась оценка эффективности и безопасности дальнейшего увеличения дозы. Судя по всему, иподат кальция может служить альтернативным методом лечения по отношению к стабильному йоду в течение короткого времени подготовки кошек с гипертиреозом к хирургической тиреоидэктомии. Кроме того, он является также доступным медикаментозным альтернативным препаратом по отношению к карбимазолу и метимазолу, хотя необходимы дальнейшие исследования для оценки более длительного тормозящего действия данного препарата.

Видео


Еще фото
Автор (ы): Н. А. Игнатенко, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев / N. Ignatenko DVM, PhD, Member of ESVD, ESVE, Kiev
Журнал: №1 — 2013

Сокращения: Т4 общий — общий тироксин сыворотки крови, ЭКГ — электрокардиография, ЖКТ — желудочно-кишечный тракт, ОАК — общий анализ крови, ЭхоКГ – эхокардиография, Т3 – трийодтиронин

Введение

Гипертиреоз – наиболее частое эндокринологическое нарушение у кошек, которое характеризуется высоким уровнем циркулирующих тиреоидных гормонов. У кошек, в отличие от людей, гипертиреоз почти всегда связан с автономной гиперфункцией щитовидной железы. Патологический процесс может захватывать одну или обе доли щитовидной железы. В 70% случаев у кошек наблюдается мультинодулярная билатеральная аденоматозная гиперплазия щитовидной железы. Среди этиологических факторов развития гипертиреоза называют аутоиммунные процессы, генетическую предрасположенность, инфекционные заболевания, влияние факторов окружающей среды, а также питание. В связи с последним предполагают, что прогрессирование гипертиреоза может быть вызвано увеличением кормления кошек консервами для животных, в которых потенциально зобогенными веществами могут считаться соя, фталаты, резорцин и некоторые другие ингредиенты.

Анамнез и клинические признаки

Встречаемость: гипертиреоз может встречаться преимущественно у кошек старшего возраста (старше 8 лет), он встречается лишь у 5% животных младше 8 лет. Не наблюдается предрасположенности по полу или породе, хотя в некоторых публикациях отмечалось, что кошки сиамской и гималайской пород наименее подвержены гипертиреозу.

Клинические признаки

Высокое содержание тиреоидных гормонов оказывает воздействие почти на все системы организма. У некоторых животных может наблюдаться один из признаков, у большинства кошек клинические проявления очень многообразны. Симптомы гипертиреоза не появляются внезапно, они нарастают постепенно, поэтому многие владельцы связывают похудание животного, мышечную атрофию, тусклость шерсти со старостью и не обращаются к ветеринарным специалистам. Похудение на фоне повышенного аппетита, симптомы полидипсии-полиурии, регулярные диареи – наиболее частые жалобы владельцев котов, страдающих от гипертиреоза. Более подробно клинические признаки гипертиреоза и механизмы их возникновения представлены в таблице 1:

Таблица 1: Клинические признаки гипертиреоза кошек и механизм их развития:

Во время клинического осмотра необходимо обратить внимание на общее состояние, упитанность животного, его ухоженность, состояние кожи и шерсти. При аускультации у котов, страдающих от гипертиреоза, наблюдаются тахикардия свыше 240 уд\мин, ритм галопа. При малейшем возбуждении может начаться одышка, которая может привести к остановке сердца на фоне стресса, поэтому обращаться с такими животными необходимо очень бережно, по возможности минимизируя стрессовые процедуры. Важным моментом клинического обследования пожилых животных является пальпация щитовидной железы, которую необходимо проводить правильно. Кот должен сидеть, передние лапы вытянуты прямо, голову аккуратно вытянуть и двумя пальцами (большим и указательным) необходимо провести латеральную пальпацию трахеи от глотки до грудины. Нормальная щитовидная железа по размеру не превышает лимонной косточки и ее можно не обнаружить. Однако пальпаторное увеличение щитовидной железы является одним из признаков гипертиреоза. Существует полуколичественная бальная система (по длине щитовидной железы) оценки щитовидной железы у, которая коррелирует с показателями повышения уровня Т4:

0 = не пальпируется,

1 = 1 — <3 мм

2 = 3 — <5 мм,

3 = 5 — <8 мм,

4 = 8 — <12мм

5 = 12 — <25 мм,

6 = >25мм

На начальных этапах для улучшения визуализации шерсти на шее в области ниже перстневидного хряща можно смочить водой или спиртом.

Рис.1,2 Схема расположения щитовидных желез у кошек

Рис.3 Пальпация области щитовидной железы.

В редких случаях у котов может наблюдаться эктопическая ткань щитовидной железы от гортани до основания сердца, выявить которую позволяет только сцинтиграфия, последняя, к сожалению, не применяется в российской рутинной ветеринарной практике.

Рис.4 Клинически здоровый кот

Рис. 5,6 Этот же кот, спустя 2 года заболевший гипертиреозом

Диагностика

Поскольку выше перечисленные симптомы не являются характерными только для гипертиреоза, то при обследовании котов пожилого возраста в программу минимум необходимо включить общий клинический анализ крови, биохимию крови, определение Т4 общего и анализ мочи. По возможности провести рентгенографию грудной клетки, ЭКГ, а также эхографию сердца. При нарушениях работы ЖКТ – копрограмму.

В ОАК изменений красной крови (эритроцитов, гематокрита) в большинстве случаев не наблюдается. В 20% случаев может наблюдаться макроцитоз, связанный с тем, что тиреоидные гормоны стимулируют выработку эритропоэтина, который, в свою очередь увеличивает количество макроэритроцитов, ускоряя дифференцировку эритроцитов и сокращая время их созревания. Показатели белой крови могут характеризоваться «стрессовой лейкограммой», для которой характерны лейкоцитоз с нейтрофилией (со сдвигом ядра влево), лимфопенией и эозинопенией.

В биохимии у котов с гипертиреозом, может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов и щелочной фосфатазы. Однако сдвиги выражены умеренно, при сильных повышениях активности ферментов необходимо обязательно исключать сопутствующие заболевания, такие, как холангиогепатит или лимфому. При исследовании электролитов редко наблюдаются отклонения, только в тяжелых случаях, когда коты поступают с клиническими симптомами вентрофлексии, может наблюдаться гипокалиемия. Гипертиреоз может сопровождаться повышениями уровня мочевины и креатинина, может протекать без повышения почечных показателей. Но повышение почечного кровотока, вызванное гипертиреозом, может маскировать почечную недостаточность. И, впоследствии, лечение гипертиреоза может приводить к манифестации почечной недостаточности, признаки которой маскировал гипертиреоз. Об этом необходимо обязательно помнить при выборе лечения животных, страдающих от гипертиреоза.

Дифференциальная диагностика должна исключать другие заболевания эндокринной и неэндокринной природы, протекающие с похожими симптомами. Их список представлен в таблице 2.

Таблица 2 Дифференциальная диагностика гипертиреоза у кошек (Э.Фелдмен, Р.Нельсон «Эндокринология и репродукция собак и кошек»)

Для подтверждения диагноза и оценки функции щитовидной железы обычно используется определение общего тироксина. Это не видоспецифичный гормон и его определение доступно в большинстве медицинских лабораторий. Его нормы для кошек: 15-60 нмоль/л. Определение общего тироксина позволяет поставить диагноз в 90% случаев гипертиреоза у котов. В некоторых лабораториях проводят определение свободного тироксина. Однако, для того, чтобы получить достоверные результаты, его необходимо делать методом равновесного диализа, который доступен немногим лабораториям. Этот показатель определяет не связанные с белком, то есть активные фракции Т4, и теоретически должен быть менее подвержен влиянию извне. Его рекомендуют делать в том случае, если показатели Т4 общего находятся на верхней границе нормы, тем не менее, у животного выражены клинические признаки гипертиреоза. Но от 6 до 31% кошек с синдромом эутиреоидной патологии имеют повышенные показатели. Иногда определяют уровень Т3, который из Т4 превращается в периферических тканях. У 25-33% животных с гипертиреозом его показатели остаются в пределах нормы. Одновременное его определение с Т4 общим не улучшает качества диагностики, поэтому его не рекомендуют для диагностики гипертиреоза у котов.

У людей при подозрении на нарушение функции щитовидной железы часто проводят стимулирующие или подавляющие пробы. В ветеринарии эти методы не нашли широкого применения. У кошек, как упоминалось ранее, секреция тиреоидных гормонов автономна и не зависит от гипофиза. Поэтому супрессионная проба с трийотиронином должна позволить отличить животных с нормально функционирующей гипофизарно-тиреоидной связью от тех, у кого секреция автономна. Проба проводится следующим образом: у животного берут пробу крови для определения базального Т4. На следующее утро владелец животного должен давать коту перорально Т3(лиотиронин) по 25 мг х3 раза в день на протяжении 2 суток. На третьи сутки животное получает 7 дозу трийодтиронина и снова определяется уровень Т4 общего. Однако наличие нескольких переменных и кропотливость протокола делает этот метод редко применимым в ветеринарной практике.

Наиболее часто для диагностики гипертиреоза достаточно только определения уровня Т4 общего. В сомнительных случаях (если животное нездорово, если у него выраженная сопутствующая патология, если показатели находятся на верхней границе нормы) рекомендуется повторить исследование через 2-6 недель. Не рекомендуется пробная терапия в сомнительных случаях.

Лечение

Терапия гипертиреоза направлена на устранение избыточной секреции тиреоидных гормонов. С этой целью применяют три метода: медикаментозный, хирургический и терапию радиоактивным йодом, последняя пока не доступна в России. Поэтому наиболее часто выбор стоит между медикаментозной терапией и хирургическим вмешательством. У каждого из вариантов есть свои положительные и отрицательные стороны, которые отражены в таблице 3.

Таблица 3 Сравнительная характеристика различных методов лечения гипертиреоза у котов.

Таблица 4 Алгоритм лечения гипертиреоза у кошек ( Э.Фелдмен, Р.Нельсон «Эндокринология и репродукция собак и кошек»)

Для медикаментозной терапии используются препараты на основе тиомочевины: карбимазол и тиамазол. 5 мг карбимазола= 3 мг метимазола, кроме того, карбимазол не имеет вкуса, в отличие от метимазола, горького на вкус, и реже возникают побочные действия. Стартовая доза: в большинстве случаев достаточно 2,5 мг 2 раза в день. Первые месяцы необходимо контролировать Т4 общий каждые 2-4 недели, затем можно перейти на измерения 1 раз в 3-6 месяцев. Необходимо также регулярное клиническое обследование с контролем веса, биохимии и ОАК через 2-4 недели после начала лечения. Очень часто одновременно с препаратами тиомочевины назначаются β –адреноблокаторы (пропанолол, атенолол) для достижения контроля гипертензии, тахикардии и одышки в первые месяцы. Контроль показателей почек особенно важен для пациентов, у которых гипертиреоз маскировал почечную недостаточность. В случае серьезного ухудшения состояния почек необходимо уменьшение дозы тиамазола, а в ситуации серьезного ухудшения состояния почек – рекомендуется даже временно прервать лечение гипертиреоза. Алгоритм ведения пациентов с сопутствующей почечной недостаточностью представлен в таблице 4. Хирургическое вмешательство, как правило, предваряет медикаментозная терапия, стабилизирующая уровень гормонов щитовидной железы. Существуют различные оперативные техники, но их основной задачей при максимальном удалении тканей щитовидной железы является сохранение паращитовидных желез. Даже после стабилизации показателей Т4 общего коты, болеющие гипертиреозом, находятся в повышенной группе анестезиологического риска, требующей особого контроля.

Новым и наименее инвазивным методом лечения является на сегодняшний день диетотерапия кормами со сниженным содержанием йода Hills Y/D. Согласно данным производителей уже через четыре недели после перевода котов с гипертиреозом на диету Hills Y/D наблюдается снижение показателей общего тироксина без любой медикаментозной терапии. Кроме того, кормление этими кормами не приводит к ухудшению почечной функции этих животных. Десятилетние исследования компании Hills внушают надежду на успех. Ближайшие годы практики покажут, сможет ли стать диетотерапия полной заменой медикаментозной, хирургической терапии и терапии радиоактивным йодом во всех случаях клинического гипертиреоза у котов.

Литература

7. Astrid Wehner Vorlesung Hyperthyreose. Vorlesungen fuer Studenten MTK LMU


Назад в раздел

Описание болезни

Щитовидная железа кошки имеет две доли, расположенные справа и слева от трахеи. Их функция заключается в выработке гормонов тироксина Т4 и трийодтиронина Т3. Нарушение функции щитовидки ведет к увеличению размеров одной или обеих долей, которые начинают вырабатывать чрезмерно большое количество гормонов.

Гормоны Т3 и Т4 необходимы для нормального роста и развития клеток. Они участвуют в процессах обмена белков, углеводов и жиров, нормализуют теплообмен, улучшают питание тканей кислородом.

При повышении их количества обменные процессы начинают происходить с гораздо большей скоростью, что создает высокую нагрузку на организм. Это ведет к развитию проблем с давлением, печенью, почками, ЖКТ, опорно-двигательной системой, сердцем. Больные гипертиреозом часто страдают сердечно-сосудистыми патологиями.

Как показывают наблюдения, болезнь реже всего встречается у кошек гималайской и сиамской пород.

Причины

Гипертиреоз у котов возникает по разным причинам:

  • аутоиммунные нарушения
  • генетическая предрасположенность
  • развитие инфекционных болезней
  • воздействие негативных внешних факторов
  • неправильное питание

В последние годы наблюдается учащение случаев заболеваемости кошек гипертиреозом. Предполагается, что причиной этому может быть злоупотребление консервами, которые содержат потенциально зобогенные компоненты — фталаты, соя, резорцин, йод.

Последний ингредиент добавляется в баночные корма для животных вместе с другими витаминами и полезными веществами. Однако постоянное употребление таких кормов ведет к переизбытку йода в организме животного и нарушению работы щитовидки.

Симптомы

Тиреоидные гормоны, вырабатываемые в больших количествах, способны оказывать негативное действие почти на все органы животного. При этом у некоторых кошек гипертиреоз проявляется одним-двумя признаками, а у других заболеванием имеет многогранную симптоматическую картину.

Рассматриваемая патология развивается постепенно, что может ввести владельца животного в заблуждение: снижение веса, тусклость шерсти многие люди ошибочно связывают с естественным старением своего питомца, и не торопятся показывать его ветеринару.

Поскольку заболевание чаще поражает животных старше 8-летнего возраста, важно внимательно наблюдать за состоянием здоровья возрастных кошек. Понять, что у питомца возникли проблемы со щитовидной железой, можно по следующим признакам:

  • Похудание, а иногда — крайнее истощение.
  • Жажда, чрезмерный аппетит.
  • Увеличение количества мочеиспусканий.
  • Периодическое возникновение рвоты, поноса.
  • Частое сердцебиение, одышка.
  • Вялость, раздраженность.

У половины больных наблюдается поражение кожных покровов, проявляющееся в виде:

  • Жирной себореи.
  • Самопроизвольного выпадения шерсти.
  • Спутывания шерсти (этот симптом больше выражен у животных длинношерстных пород).
  • Облысение на боках, возникающее в результате усиленного вылизывания.
  • Ускорение роста когтей.

При обнаружении хотя бы нескольких симптомов гипертиреоза у кошки не стоит списывать их на естественное старение. Своевременное обращение к ветеринару поможет вовремя начать лечение и предотвратить развитие опасных для здоровья кота осложнений.

Лабораторные методы диагностики

При подозрении на нарушение функции щитовидки требуется провести комплексно обследование кошки. Диагностика включает такие мероприятия:

  • Сбор анамнеза, визуальный осмотр кота, оценка его упитанности, состояния шерсти.
  • Проведение инструментальных методов обследования.
  • Лабораторные исследования.

Врач измеряет кровяное давление, температуру питомца, прослушивает биения сердца, прощупывает органы брюшной полости, изучает состояние и размеры щитовидки.

Проводить самостоятельно пальпацию щитовидной железы животного нельзя. Неосторожные движения могут спровоцировать выброс в кровь большого количества гормонов и резкое развитие тиреотоксического криза. Чтобы улучшить визуализацию, рекомендуется коротко постричь шерсть на шее кота.

Исследование биохимического и общего анализа крови у больных показывает повышение содержания гормона Т4 или наличие макроцитоза, который свидетельствует о негативном воздействии тиреоидных гормонов на кроветворение.

О наличии гипертиреоза свидетельствует высокий уровень щелочной фосфатазы, трансаминаз, почечных показателей (креатинина и мочевины).

Нормальные показатели уровня гормона Т4 для котов — от 15 до 50 нмоль/л. Значительное превышение указанной нормы свидетельствует о наличии гипертиреоза у обследуемого животного.

При необходимости ветеринар назначает пациенту ЭХО КГ сердца, рентген, УЗИ щитовидной железы и брюшной полости.

Лечение

Для устранения симптомов гипертиреоза у кота и предотвращения осложнений, которые вызывает это заболевание, применяются как консервативные, так и хирургические методы терапии. Из-за отсутствия в нашей стране эффективных, безопасных медикаментов чаще всего лечение проводится методом хирургического иссечения одной или обеих долей щитовидки. Такой подход отличается простотой, невысокой стоимостью.

Оперативное вмешательство также необходимо при наличии у животного злокачественной или доброкачественной опухоли. Стоимость операции высока, зато при ее удачном выполнении питомец быстро идет на поправку.

Первая помощь

Медикаментозное лечение направлено на подавление избыточного синтеза гормонов. В качестве лекарственных препаратов используются:

  • Метамазол.
  • Карбимазол.
  • Тиамазол.

Недостаток медикаментозной терапии с применением перечисленных лекарств заключается в их способности оказывать на организм животных многочисленные побочные реакции. Около 20% кошек после применения таблеток страдают от тошноты, рвоты, снижения аппетита, зуда. Лекарства также способны изменять состояние и формулу крови. Поэтому их использование оправдано в первые дни лечения, когда кот нуждается в экстренном снижении уровня гормонов.

Добиться полного исчезновения симптомов гипертиреоза при помощи пероральных средств можно всего за 2 недели лечения. При условии хорошей переносимости котам назначают такие таблетки пожизненно.

Основное лечение

В качестве основного лечения ветеринары рекомендуют давать питомцам специальный полнорационный корм, разработанный для кошек с гипертиреозом. Такие корма назначаются после нормализации уровня гормонов при помощи таблеток. В их составе содержится минимальное количество йода, который стимулирует выработку гормонов. Дефицит йода в организме животного способствует снижению уровня Т3 и Т4 естественным путем.

Переходить на лечебное питание необходимо постепенно, на протяжение 1-3 недель. Когда кот полностью перейдет на новый корм, через 3 недели проводится замер уровня тироксина в крови. Как правило, его содержание заметно снижается, что позволяет нормализовать состояние больного. Давать ему лакомства со стола или другую дополнительную пищу нельзя.

Профилактика

Чтобы минимизировать риск развития заболевания у кошки, ограничьте поступление избыточного количества йода в ее организм. Не рекомендуется злоупотреблять морепродуктами, рыбой, консервированными кормами.

Самая эффективная профилактическая мера профилактики болезни — ежегодное посещение ветеринара и обследование крови питомца на уровень гормонов.

Выживаемость животных после постановки диагноза «гипертиреоз» запущенной степени составляет около 2-5 лет. Это связано с наличием патологии, преклонным возрастом, возникновением почечной недостаточности. Применение специальных кормов с низким содержанием йода позволяет существенно продлить жизнь животного, улучшить ее качество.

Гипертиреоз у кошек: симптомы, лечение и профилактика

Гипертиреоз — это заболевание, при котором щитовидная железа начинает вырабатывать повышенное количество гормонов.

Впервые гипертиреоз у кошек был описан в 1979 году, и с тех пор количество случаев гипертиреоза неуклонно растет. Это одно из самых распространенных эндокринных заболеваний у домашних кошек.

Гипертиреоз — заболевание пожилых кошек

Как правило, гипертиреоз встречается у кошек старше 10 лет. В этом возрасте гиперитиреоз диагностируют более чем у 10% кошек.

Какие породы кошек чаще болеют гипертиреозом

Гипертиреоз может развиться у кошки любой породы, однако есть предположение, что сиамские и гималайские кошки заболевают чаще. Вероятность развития болезни не зависит от пола животного.

Гипертиреоз у кошек: симптомы

Проявления гипертиреоза объясняются повышенным количеством гормонов щитовидной железы в крови, которые ускоряют обмен веществ.

Сочетание этих признаков с большой долей вероятности говорит о гипертиреозе:

  • повышение аппетита (у 50% кошек);
  • заметная быстрая потеря веса (у 90% кошек);
  • внезапные всплески активности, гиперактивность;
  • частая рвота;
  • повышенная температура тела;
  • повышенное артериальное давление;
  • учащение дыхания и сердцебиения.

Если вы замечаете эти симптомы и особенно если ваша кошка старше 10 лет, обязательно обратитесь к ветеринару. Возможно, это симптомы гипертиреоза, но может быть диагностировано и другое заболевание.

Гипертиреоз кошек: диагностика и лечение

Гипертиреоз диагностируется на основании симптоматики и анализа крови на гормоны щитовидной железы. Анализ можно сдать в ветеринарных лабораториях.

Лечение гипертиреоза может быть медикаментозным и хирургическим (удаление щитовидной железы), также применяется терапия радиоактивным йодом. Конечно, медикаментозная терапия предпочтительнее, и большинство ветеринаров назначают ее.

Одной из причин гипертиреоза у кошек ученые считают избыток йода в консервированных кошачьих кормах. Поэтому одной из профилактических мер может быть натуральное кормление.

Постоянное питание рыбой или морепродуктами, богатыми йодом, также является одним из факторов риска. Кошачьи организмы не приспособлены к усвоению большого количества йода.

Наличие в доме мебели, ковров, кошачьих лежанок с антипиренами (полибромированные дифениловые эфиры) и наличие этих антипиренов в домашней пыли — одна из причин гипертиреоза. Рекомендуется частая уборка и, по возможности, избавление от предметов с ПДЭ.

Кошкам старше 10 лет рекомендуется ежегодно делать анализ крови, включающий гормоны щитовидной железы и ТТГ.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *